Допамин – біздің миымыздағы маңызды нейротрансмиттерлердің бірі. Допамин қозғалысты, эмоцияны, мотивацияны және танымды реттейтін химиялық елші ретінде әрекет етеді. Допамин деңгейі қалыпты диапазоннан төмен болған кезде, мидың сигналының нәзік балансы бұзылады. Бұл теңгерімсіздік әр түрлі неврологиялық және психиатриялық бұзылуларға әкелуі мүмкін; Бұл бұзылулардың кейбіреулері өмір сүру сапасын едәуір төмендетеді.
Осы мақалада біз допаминнің қалыпты жұмыс істейтінін, допаминнің жетіспеушілігін тудыратын және допамин жетіспеушілігінен туындаған мидың бұзылыстары туралы түсіндіреді. Біз сондай-ақ осы бұзылулардың белгілерін сипаттаймыз және диагностика және емдеу нұсқалары туралы ақпарат береміз.
Допаминді түсіну және оның мидағы рөлі
Допамин негізінен ортаңғы екі аймақта шығарылады: қосымшасы Nigantia Nigras Pars Compacta және вентральды Тегменттік аудан. Сол жерден Допаминергиялық нейрондар төрт негізгі жол арқылы мидың әртүрлі бөліктеріне арналған жоба:
- Нигротриалдың жолы – бұл жол. Бұл жол.
- Мезолимбиялық жол – бұл жол вентральды Тегменттік аудандардан FIXBANS, AMYGDALA, Hippocamp ядросына өтеді және сыйға, ләззат пен мотивацияны реттейді.
- Мезокортикалық жол – бұл жол вентральды тегендік аймақты танымға, атқарушы функцияға және эмоционалды реттеуге әсер ететін вентральды цортекспен байланыстырады.
- Тубероинфидибулярлық жол – бұл жол – гипоталамусдан гипоталамусдан гипофизге, гормон секрециясын, әсіресе пролактинді реттейді.
Допамин сигнализациясы жетіспесе, осы жолдардағы функциялары құнсызданған, нақты неврологиялық және психиатриялық белгілерге әкеледі.
Допамин тапшылығының себептері
Бірнеше факторлар допамин деңгейін төмендете алады немесе допаминергиялық сигналға кедергі келтіруі мүмкін:
- Нейрод геотегенеративті аурулар: Паркинсон ауруы және бірнеше жүйесі атрофия Нигрантиядағы допаминергиялық нейрондардың прогрессивті жоғалтуын тудырады.
- Генетикалық факторлар: тирозин гидроксилазы (допамин синтезіндегі жылдамдықты шектейтін ферменттер) немесе допамин рецепторлары сияқты ферменттерге әсер ететін мутациялар допаминдік белсенділікті төмендетуі мүмкін.
- Мидың зақымдануы немесе инсульт: жарақат немесе арбадан немесе базальды ганглияда тамырлы зақымдану допаминергиялық нейрондарды жоя алады.
- Есірткі тудырған сарқылу: антипсихотикалық препараттарды ұзақ мерзімді пайдалану (допамин рецепторлары блокаторының дәрілерімен) немесе созылмалы стимуляторды теріс пайдалану допаминді де бұза алады.
- Өмір салты және метаболикалық факторлар: созылмалы стресс, нашар тамақтану (әсіресе тирозиннің жетіспеуі немесе В6 дәрумені), ұйқының нашарлауы және тәуелді заттарды зақымдау Dopamine қол жетімділігі төмен.
Допамин тапшылығы әрқашан допаминнің жоқтығын білдірмейді. Оның орнына, ол бір немесе бірнеше механизмдердің арқасында допаминергиялық сигналдың азаюын көрсетеді:
- Допаминергиялық нейрондардың жоғалуы: Бұл механизм Паркинсон ауруында байқалады, онда мотор белгілері пайда болғанға дейін 60-70% даналанған нигран нейрондарының 60-70% жоғалуы керек.
- Допамин синтезі төмендетілген: ферменттердің ақаулары немесе прекурсорлардың сарқылуы (тирозин, фенилаланин).
- Допаминнің ақаулы қоймасы немесе шығарылымы: бұзылған везикулярлық көлік синаптикалық беріліс үшін қол жетімді допаминді азайтады.
- Допамин рецепторларының құлдырауы немесе жоғары сезімталдығы нейрондық байланысты өзгертеді.
- Нейротрансмиттер – теңгерімсіздік: ацетилхолинге немесе серотонинге қатысты төмен допамин мидың схемасын бұзады.
Допамин жетіспеушілігіне байланысты мидың бұзылуы
1. Паркинсон ауруы
Паркинсон ауруы допамин тапшылығынан туындайды. Паркинсон ауруында, Допаминергиялық нейрондар Ниграндағы Нигра-парсп, біртіндеп азаяды. Бұл дегенерация Striatum-ға допаминді кетіреді – ерікті қозғалысты үйлестірудің негізгі аймағы.
Допамин жеткіліксіз, қозу (глутамат) және ингибиторлық (гамма-аминобул қышқылы) арасындағы тепе-теңдік (гамма-аминобутир қышқылы) базальдық ганглия бұзылады. Ацетилхолиннің артық әрекеті одан әрі осы теңгерімсіздікті нашарлатады. Нәтижесінде басты мотор белгілері:
- Қол еңуінің фреморы (бірақ дүмпу), бірақ тіреуіш, аяқтар, бас, бет, беттер, вокалды сымдар мен торс-дің болуы мүмкін.
- Қозғалыс баяу
- Бұлшықеттердің қаттылығы
- Постуральды тұрақсыздық
Депрессия, ұйқының проблемалары және танымдық емес белгілері мезолимбик және мезокортикалық жолдардағы допамин жоғалту салдарынан болады.
2. Депрессия
Серотонин тапшылығы депрессияда кеңінен талқыланғанымен, допамин бірдей маңызды рөл атқарады. Мезолимбикалық жолдағы допамин тапшылығы марапаттарды, ынталандыруды және ләззат алу қабілетін азайтады (анхедония). Мезокортикалық жолдағы төмен допамин, концентрация, шешім қабылдау және атқарушы қызмет көрсету.
Бұл депрессиямен ауыратын науқастардың кейбіреулері негізінен мотивацияның, шаршаудың жоқтығымен және олар бір кездері ұнайтын іс-әрекеттерге қызығушылық тудыратынын түсіндіреді. Мұндай белгілер Серотониннен гөрі допамин дисфункциясына тікелей байланысты.
3. НАЗАР АУДАРЫҢЫЗ Hishacactivity бұзылуы
НАЗАР АУДАРЫҢЫЗ Гиперактивтіліктің бұзылуы алдын-ала кортекс пен стриатумдағы допаминергиялық белсенділікпен байланысты. Допамин әдетте назарды, жұмыс жадын және импульстік бақылауды реттеуге көмектеседі. Допамин сигнализациясы жеткіліксіз болған кезде:
- Ми алаңдаушылықты сүзгілеу үшін күреседі.
- Сыйақыға кешіктірілген жауап импульсивтілікке әкеледі.
- Тұрақты міндеттердің мотивациясы төмендейді.
Метилфенидат және амфетаминдер сияқты ынталандырушы дәрі-дәрмектер синопиннің қол жетімділігін арттыру арқылы гиперактивтіліктің бұзылуының белгілерін жақсартады.
4. Табылмайтын аяқтар синдромы
Тұңғыш аяқтар синдромы – бұл аяқтарды жылжытуға, әсіресе түнде қозғалмайтын неврологиялық бұзылу. Нигротральды жолдағы допамин тапшылығы және допамин рецепторларының дисфункциясы қатты әсер етеді.
Түнгі допаминнің төмен допамин ингибирлеуші сымдары, сенсорлық сигналдарға апаратын ингибирлеудің қалыпты тізбектерін бұзады және аяқ-қолдарды жылжытуға шақырады. Сондықтан допаминнің агонистік есірткі тыныш аяқтар синдромын жеңілдетеді.
5. Басқа неврологиялықшар
- Анхедония және апатия: Мезолимбиялық жолдағы созылмалы допамин тапшылығы, эмоционалды жазықтылыққа және мотивацияның болмауына әкеледі.
- Танымдық құлдырау: мезокортикалық жолдағы төмен допамин жұмысшы жад пен проблемаларды шешеді, мысалы, люкс денелерімен деменциямен байланысты.
- Гиперпролактинемия: Допамин Тубероинфидибулярлық жолда пролактинді тежейтіндіктен, допамин жетіспеушілігі, допаминнің жетіспеушілігі менствуалды бұзушылықтар, бедеулік және галактореяны тудыратын артық пролактин деңгейлеріне әкеледі.
Допамин жетіспеушілігінің белгілері
Допамин тапшылығының белгілері мидың зардап шеккен жолына және астындағы бұзылуларға байланысты, бірақ жалпы белгілерге мыналар жатады:
- Автошерім симптомдар: денеүстік, бұлшықет қаттылығы, брадкиинсия, тепе-теңдік.
- Психологиялық белгілер: депрессия, немқұрайдылық, мотивацияның болмауы, сыйақының төмен сезімталдығы.
- Танымдық белгілері: нашар концентрация, есте сақтау қабілеті нашар, шешім қабылдауда қиындық.
- Ұйқы және сенсорлық белгілер: ұйқысыздық, тыныш аяқтар, шаршау.
- Эндокрин симптомдары: бедеулік, либидо, галакторея (гиперпролактинемиядан).
Диагноз
Допамин тапшылығының диагностикасы күрделі және клиникалық бағалау мен сынақтардың жиынтығын қажет етеді:
– Медициналық тарих және неврологиялық сараптама: симптомдарды, отбасылық тарихты және аурудың дамуын бағалау.
– бейнелеу бойынша зерттеулер:
- DATSCAN (Допаминді тасымалдаушыға арналған бір фотон шығарындылары есептелген томография) Паркинсон ауруындағы допаминді тасымалдаушының азаюы көрсетіледі.
- Позитрондық эмиссия томографиясының сканері допамин синтезі мен рецепторлар функциясын өлшей алады.
- Магнитті резонанстық бейнелеу құрылымдық зақымдануларды жоюға көмектеседі.
– Зертханалық зерттеулер: Бұл сынақтар дәрігерлерге қалқанша безінің жұмысына, витамин деңгейіне, дәрумендер деңгейіне және метаболикалық бұзылуларды тексеруге көмектеседі.
– Нейропсихологиялық бағалау: Дәрігерлер жад, назар, атқарушы жұмыс және көңіл-күйді бағалайды.
Допамин тапшылығын емдеу
1. Фармакологиялық емдеу
- Леводопа (L-DOPA): Допаминнің прекурсоры ретінде бұл дәрі Паркинсон ауруында тиімді.
- Допаминді агонист есірткі: прамипексоль, ропинирол және ротиготиннің мимикалық допамині.
- MAO-B ингибиторларының есірткі (селегилин, Расағилин): бұл препараттар допаминнің баяу бөлінуі.
- Comft Inbibitor дәрі-дәрмектері (eNTICAPONE, TOLCAPONE): бұл препараттар леводопа әрекеті.
- Допаминге әсер ететін антидепрессантты дәрілер
2. Фармакологиялық емес араласулар
- Мидың терең ынталандыру: Бұл әдіс БИДЕКСОННЫҢ ЖАҢАЛЫҚТАРЫНЫҢ ЖАҢАЛЫҚТАРЫН, Мидың анормальды схемаларын модуляциялауда қолданылады.
- Ұтқырлық пен тәуелсіздікті сақтау үшін физиотерапия және кәсіптік терапия.
- Өмір салты бойынша шаралар: ақуыздар мен микроэлементтерге бай, күнделікті тәртіп және жеткілікті ұйқыға бай, тұрақты жаттығулар, теңгерімді тамақтану.
3. Жаңа терапиялар
- Гендік терапия: допамин өндіретін ферменттерді қалпына келтірудің тәжірибелік стратегиясы.
- Сүт жасушаларының терапиясы: Допаминергиялық нейрондарды трансплантациялау бойынша зерттеу.
- Нейропротекторлық агенттер: Мақсаты – допаминергиялық нейрондық дегенерацияны баяулату.
Қорытындылай келе, допамин тапшылығы неврологиялық, психиатриялық, танымдық және эндокриндік бұзылуларға әкелетін бірнеше ми жолдарын бұзады. Паркинсон ауруы, депрессия, депрессия, гиперактивтіліктің бұзылуы және тыныш аяқтар синдромы сияқты жағдайлар, бәрі де әртүрлі тәсілдермен қамтамасыз етілгендей, Допаминергиялық сигнал берудің негізгі проблемасы бар. Симптомдарды ерте тану, дәл диагноз және жан-жақты емдеу емдеу нәтижелерін едәуір жақсарта алады.