Шолу
Зерттеушілер, дәрігерлер және ғалымдар псориазға не себеп болатыны туралы көп біледі. Олар оны қалай емдеу керектігін біледі, тіпті болашақ өршу қаупін қалай азайтуға болатынын біледі. Десе де, әлі де көп нәрсені ашу керек.
Терінің бұл жалпы жағдайы туралы түсінік өскен сайын, ғалымдар ақылды дәрілер мен тиімдірек емдеу әдістерін шығаруда. Сонымен қатар, зерттеушілер неліктен кейбір адамдарда псориаз пайда болатынын, ал басқалары жоқ екенін түсінуге тырысады.
Псориазды емдеу және зерттеу үшін көкжиекте не болатыны туралы көбірек білу үшін оқуды жалғастырыңыз.
Псориазға арналған биологиялық препараттар
Биологиялық препараттар химиялық емес, табиғи көздерден алынады. Олар өте күшті. Биологиялық препараттар сіздің иммундық жүйеңіздің қабыну сигналдарын жіберуін тоқтату арқылы жұмыс істеу жолын өзгертеді. Бұл симптомдардың пайда болу қаупін азайтады.
Биологиялық препараттар көктамыр ішіне немесе инъекция арқылы енгізіледі.
Интерлейкин-17 (ИЛ-17) қарсы препараттар
Интерлейкин-17 (ИЛ-17) – цитокин, иммундық ақуыздың бір түрі. Ол қабынуды тудырады. Псориатикалық зақымдануларда IL-17 жоғары деңгейлері анықталды.
Протеинді тоқтату немесе оның ағзадағы деңгейін төмендету псориазды жоюға көмектеседі. Кейбір дәрі-дәрмектер IL-17 рецепторына немесе IL-17-нің өзіне бағытталған. Бұл қабыну реакциясының алдын алуға көмектеседі.
Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы (FDA) мақұлдаған кейбір IL-17-ге қарсы препараттарға мыналар жатады:
- секукинумаб (Cosentyx)
- иксекизумаб (талц)
- бродалумаб (силик)
IL-17-ге қарсы тағы бір препарат, бимекизумаб қазіргі уақытта III фазаның клиникалық сынақтарынан өтуде.
ИЛ-12/23 тежегіштері
IL-12/23 ингибиторлары IL-12 және IL-23 цитокиндері бөлісетін қосалқы бөлімшеге бағытталған. Екі цитокин де псориазбен байланысты қабыну жолдарына қатысады.
Устекинумаб (Стелара) псориазды емдеу үшін FDA мақұлдаған IL-12/23 ингибиторы болып табылады.
ИЛ-23 ингибиторлары
IL-23 тежегіштері IL-23-тің белгілі бір суббірлігіне бағытталған. Бұл ингибиторлар ақуыздың өз функциясын орындауын тиімді түрде блоктай алады.
Кейбір FDA мақұлдаған IL-23 ингибиторлары:
- гуселкумаб (Тремфья)
- тилдракизумаб (Илумья)
- Рисанкизумаб (Скиризи)
JAK ингибиторлары
JAK ақуыздары жасушалардың ішінде орналасады және жасуша бетіндегі рецепторлармен байланысады. Цитокиндер сияқты молекулалардың рецептормен байланысуы молекула пішінінің өзгеруіне әкеледі. Бұл JAK ақуыздарын белсендіреді және қабынуға қатыса алатын сигнал беру жолдарын бастайды.
JAK ингибиторлары JAK протеиндерінің дұрыс жұмыс істеуіне жол бермеу үшін жұмыс істейді. Бұл препараттар басқа биологиялық препараттардан ерекшеленетін ауызша дәрі ретінде қол жетімді.
Тофацитиниб (Xeljanz) JAK тежегішінің мысалы болып табылады. Бұл препарат қазіргі уақытта псориазды артритті (PsA) емдеу үшін мақұлданғанымен, ол псориаз үшін әлі мақұлданбаған. Кейбір зерттеулер бұл псориазды емдеудің тиімді әдісі екенін көрсетті.
TNF-а ингибиторлары
TNF-a сонымен қатар қабынуға қарсы цитокин болып табылады. Псориатикалық зақымданулар TNF-a деңгейінің жоғарылауын қамтиды.
FDA мақұлдаған бірнеше TNF-a ингибиторлары бар, мысалы:
- этанерцепт (Enbrel)
- инфликсимаб (Ремикейд)
- адалимумаб (Хумира)
- цертолизумаб (Cimzia)
Псориазға қарсы жаңа дәрілер
Псориазды емдеудің басқа жаңа әдістері мен көкжиектегі емдеуі мыналарды қамтиды:
Тирозинкиназа 2 (TYK2) тежегіштері
JAK протеиндері сияқты, TYK2 ақуыздары жасушалардың ішінде орналасады және жасуша бетінде орналасқан рецепторлармен байланысты. IL-12 немесе IL-23 сияқты ақуыздар рецептормен байланысқан кезде олар жасушалық сигнал беру жолдарын белсендіре алады. Осылайша, TYK2 белсенділігін тежеу псориазды емдеуде пайдалы болуы мүмкін.
Қазіргі уақытта псориазды емдеуге арналған қауіпсіздік пен тиімділік сынағынан өтіп жатқан бір TYK2 ингибиторы – BMS-986165 шағын молекуласы. Ол TYK2 ақуызының белгілі бір бөлігімен байланысып, ақуыздың дұрыс жұмыс істеуіне жол бермейді.
II фазалық клиникалық сынақ орташа және ауыр бляшка псориазымен ауыратын адамдарға қаралды. Нәтижелер BMS-986165 ауызша қабылдаудың бірнеше елеулі жанама әсерлері болғанын және псориазды плацебоға қарағанда жақсы тазартатынын көрсетті.
Қазіргі уақытта клиникалық сынақтың III фазасы жұмысқа қабылдануда. III кезеңде зерттеушілер BMS-986165 әсерін плацебо мен апремиластқа (Отезла) қарсы салыстырады.
Жергілікті емдеу
Инъекциялық және ауызша дәрі-дәрмектерден басқа, зерттеушілер жаңа өзекті емдеу әдістерін іздеуде.
Румыниялық
Қатысушылардың көпшілігі өнімдерді күніне екі рет теріге және бас терісінің зақымдалуына жаққанда, орташа және керемет жақсаруды байқады. Дегенмен, емдеу қышу және шаш фолликуласының қабынуы сияқты жанама әсерлерді тудырды.
Псориаз және аутоиммунды ауруларды зерттеу
Бұл жаңа медициналық емдеу қызықты, бірақ олар псориазды зерттеу саласында болып жатқанның бәрі емес. Зерттеушілер аурудың адам ағзасында не істейтінін түсінуге тырысуда.
Псориаз – аутоиммунды ауру. Бұл сіздің денеңіздің иммундық жүйесінің дұрыс жұмыс істемеуінен туындайды. Сіздің иммундық жүйеңіз шабуыл жасайтын бактериялар мен вирустарды анықтауға, тоқтатуға және жеңуге арналған. Сізде аутоиммунды ауру болған кезде иммундық жүйе сау жасушаларға шабуыл жасай бастайды.
Зерттеушілер аутоиммунды аурулардың неліктен дамып жатқанын түсінуге тырысуда. Басқа аутоиммундық жағдайларды зерттеу псориазбен ауыратын адамдарға да көмектеседі. Аутоиммунды аурулар туралы неғұрлым көп білсе, соғұрлым жақсы емдеу және болжам барлығына болады.
Псориаздың басталуындағы иммундық жүйенің рөлі туралы келесі теориялар болды
- Дендрит жасушалары жарақатқа, стресске немесе инфекцияға жауап ретінде тері жасушалары шығаратын ақуыздарды таниды. Дендрит жасушасы – иммундық жасушаның бір түрі.
- Дендрит жасушалары белсенді болып, Т жасушаларының өсуі мен дамуына ықпал ететін IL-12 және IL-23 сияқты цитокиндерді шығара бастайды. AT жасушасы иммундық жасушаның тағы бір ерекше түрі болып табылады.
- Т-клеткаларының реакциясы псориазбен байланысты қабынуды және тері жасушаларының өсуін ынталандыруға көмектеседі.
Псориаз және гендерді зерттеу
Псориаздың отбасылық тарихы – бұл жағдайдың ең үлкен қауіп факторларының бірі. Егер сіздің ата-анаңыздың біреуінде немесе екеуінде де псориаз болса, сіздің тәуекеліңіз айтарлықтай жоғары. Зерттеушілер аурудың ұрпақтан-ұрпаққа берілуіне қатысатын бірқатар гендерді анықтады.
Зерттеулер адам геномының 6-хромосомасында «псориазға бейімділік» орнын анықтады. Адам геномында қосымша генетикалық қауіп факторлары анықталды. Гендер терінің қызметі мен иммундық жауаппен байланысты.
Дегенмен, псориаздың отбасылық тарихы бар әрбір адам оны дамыта бермейді. Зерттеушілер адамның ауруды дамыту ықтималдығын не арттыратынын және ата-аналарға бұл гендерді беруді тоқтату үшін не істеу керектігін анықтауға тырысуда.
Псориазға арналған жаңа зерттеулер
Зерттеушілер сонымен қатар мына салаларға ерекше назар аударады:
Жүйке жүйесі
Қабыршақты қызыл жаралар мен ақ-күміс бляшкалар псориаздың ең танымал аспектісі болып табылады. Ауырсыну мен қышу да өте жиі кездеседі. Зерттеушілер бұл ауырсыну мен қышынудың себебін және бұл сезімдерді тоқтату үшін не істеуге болатынын зерттеп жатыр.
Псориаздың тінтуір үлгісіндегі жақында жүргізілген зерттеу ауырсынумен байланысты сенсорлық нервтерді жою үшін химиялық емдеуді қолданды. Зерттеушілер тышқандарда қабыну, қызару және ыңғайсыздық азырақ болғанын анықтады. Бұл сенсорлық нервтердің псориазға байланысты қабыну мен ыңғайсыздықта рөл атқаруы мүмкін екенін білдіреді.
Тері жасушаларының түзілуі
Егер сізде псориаз болса, сіздің иммундық жүйеңіз қателесіп тері жасушаларына шабуыл жасайды. Бұл тері жасушаларының өте жылдам өндірілуіне әкеледі.
Сіздің денеңіздің бұл жасушаларды табиғи түрде жоюға уақыты жоқ, сондықтан теріңіздің бетінде зақымданулар пайда болады. Зерттеушілер тері жасушаларының қалай пайда болатынын түсіну оларға процесті тоқтатуға және тері жасушаларының бақылаусыз түзілуін тоқтатуға көмектеседі деп үміттенеді.
Жақында жүргізілген бір зерттеу псориаздық зақымданулардағы сау тері жасушалары мен тері жасушалары арасындағы гендік реттеудің қалай ерекшеленетінін қарастырды. Сау тері жасушаларымен салыстырғанда, псориазды зақымданған жасуша популяциялары жасушалардың өсуіне, қабынуға және иммундық жауапқа байланысты гендердің көбірек көрінісін көрді.
Тері микробиомасы
Микробиома белгілі бір ортада кездесетін барлық микроорганизмдерден тұрады. Жақында зерттеушілер адам ағзасының әртүрлі микробиомалары, мысалы, ас қорыту жолындағылар әртүрлі ауруларға немесе жағдайларға қалай әсер ететініне қызығушылық танытты.
Терінің микробиомасы псориазда рөл атқара ала ма?
Жақында жүргізілген бір зерттеу сау адамдардың терісіндегі микробтарды псориазбен ауыратын адамдардың терісіндегі микробтармен салыстырды. Олар екі микробтық қауымдастықтың бір-бірінен өте ерекшеленетінін анықтады.
Псориазбен ауыратын адамдардың терісінде табылған микробтар алуан түрлі болды және бактериялық түрлері көбірек болды, мысалы Staphylococcus aureus, бұл қабынудың күшеюіне әкелуі мүмкін.
Псориаздың қатар жүретін аурулары
Бір немесе бірнеше қосымша жағдайлардың негізгі жағдаймен бірге пайда болуы ілеспелі ауру. Псориазбен ауыратын адамдарда белгілі бір жағдайларды дамыту қаупі жоғары. Оларға мыналар жатады:
- жүрек ауруы
- Жоғарғы қан қысымы
- 2 типті қант диабеті
- семіздік
- артрит
Зерттеушілер псориазбен ауыратын адамдарда олардың пайда болуына жол бермеу үшін псориаз бен осы жағдайлардың арасындағы байланысты түсінгісі келеді.
2017 жылы псориазбен ауыратын 470 000-ға жуық американдықтардың зерттеуі ең көп таралған ілеспелі ауруларды қарастырды. Ең көп таралғандары мыналарды қамтиды:
- жоғары қан липидтері
- Жоғарғы қан қысымы
- депрессия
- 2 типті қант диабеті
- семіздік
Алып кету: прогресс уақытты қажет етеді
Бұл зерттеулердің барлық бағыттары үлкен үміт береді. Дегенмен, прогресс бір күнде орындалмайды. Зерттеушілер мен адвокаттық ұйымдар псориазды емдеудің жаңа әдістерін табу үшін күн сайын жұмыс істейді.
Шын мәнінде, 2019 жылы Ұлттық псориаз қоры (NPF) өзінің алғашқы емдік симпозиумын ұйымдастырды. Бұл кездесудің мақсаты псориазды емдеу, алдын алу және тіпті емдеу жолдарын талқылау үшін дәрігерлер мен зерттеушілерді біріктіру болды. Ұйымдастырушылар бұл кездесу осы саладағы жаңа жетістіктерді немесе жаңалықтарды ынталандыруға көмектеседі деп үміттенеді.
