SARS-CoV-2 (COVID-19 вирусы) тудырған пневмониямен, тромбтармен және денсаулықтың басқа да ауыр жағдайларымен қатар, кейбір зерттеулер тағы бір алаңдатарлық байланысты анықтады. Кейбір адамдар өткір COVID-19 инфекциясынан кейін қант диабетімен ауыруы мүмкін.
Коронавирус диабетті қалай тудыруы мүмкін? SARS-CoV-2 дененің инсулин шығаратын жасушаларына бағытталғанын және олардың жұмысын нашарлататынын растайтын осы маңызды сұраққа АҚШ-тағы Ұлттық денсаулық сақтау институттары қолдаған екі жаңа зерттеу көмектеседі. Зерттеулер жасушалардың метаболизмі журналында алдын-ала дәлел ретінде жарияланған [1,2].
1 типті қант диабеті ұйқы безіндегі бета-жасушалар инсулинді организмнен тамақтан кейін оңтайлы метаболизденуіне мүмкіндік беретін жеткілікті мөлшерде бөлмеген кезде пайда болады. Осы инсулин жеткіліксіздігінің нәтижесінде қандағы глюкозаның деңгейі жоғарылайды, бұл қант диабетінің ерекшелігі.
Бұрын зертханалық зерттеулер SARS-CoV-2 адамның бета-жасушаларын жұқтыруы мүмкін деп болжаған [3]. Зерттеулер сонымен бірге бұл қауіпті вирус осы инсулин өндіретін бета-жасушаларда көбейіп, өзінің көбірек көшірмесін жасап, басқа жасушаларға таралуы мүмкін екенін көрсетті. [4].
Соңғы зерттеулер COVID-19 пен диабеттің байланысы туралы көбірек білу үшін осы алдыңғы зерттеулерге негізделген. Зерттеулерді екі тәуелсіз топ жүргізді. Бір команданы Стэнфорд университетінің медицина мектебінен Питер Джексон басқарды, Калифорния Пало-Альто; және басқа команданы Нью-Йорктегі Вилл Корнелл Медицинасынан Шуйбин Чен басқарды.
Екі зерттеу де COVID-19 қайтыс болған адамдардан алынған аутопсия үлгілерінде ұйқы безінің бета-жасушаларының инфекциясын растады. Джексон командасының қосымша зерттеулері коронавирустың инсулин өндіретін бета-жасушаларды жақсырақ жұқтыруы мүмкін екенін болжайды.
Бұл тұжырымдар биологиялық мағынаны береді. Ұйқы безіндегі бета-жасушалар және басқа жасуша типтері ACE2 рецепторлы ақуызды, TMPRSS2 ферментті ақуызды және нейропилин 1 (NRP1) бөледі. SARS-CoV-2 адам жасушаларына еніп, зақымдалуы осы белоктарға байланысты. Шынында да, Чен тобы коронавирустың белгілерін инсулин түзетін бета-жасушалардан және ұйқы безі жасушаларының бірнеше түрінен аутопсияланған ұйқы безі тінін зерттеу кезінде байқады.
Сондай-ақ, жаңа зерттеулер коронавирустық инфекцияның бета-жасушалары бар ұйқы безі тінінің – аралшық тіндерінің қызметін өзгертетіндігін көрсетеді. Екі команда да SARS-CoV-2 инфекциясы өндірістің төмендеуіне және ұйқы безінің аралшық тінінен инсулиннің бөлінуіне әкелетіндігі туралы дәлелдейді. Джексон командасы сонымен қатар инфекцияның бета-жасушалардың кейбір маңызды бөліктерінің өліміне әкелетінін анықтады. Және олар бұл процесті NRP1 блоктау арқылы болдырмауға болатындығын көрсетті.
Бета-жасушалардың жоғалуынан басқа, инфекция тірі қалған жасушалардың тағдырын да өзгерте алады. Чен тобы SARS-CoV-2 инфекциясынан кейін ұйқы безі жасушаларында ген белсенділігінің өзгеруіне мұқият қарау үшін бір жасушалық талдау жасады. Бұл зерттеулер бета-клеткалардың қайта бағдарламаланған болып көрінетін трансдифференциация процесі арқылы өтетіндігін көрсетті.
Бұл процесте жасушалар аз инсулин мен көп глюкагон өндіре бастайды. Глюкагон – бұл бауырдағы гликогеннің глюкозаға бөлінуіне ықпал ететін гормон. Жасушалар трипсин 1 деп аталатын ас қорыту ферментінің жоғарырақ деңгейлерін шығара бастады. Маңыздысы, зерттеулер бұл трансдифференциалдау процесін стресстің маңызды жасушалық реакциясын төмендететін химиялық (транс-ISRIB деп аталатын) әсерінен өзгертуге болатындығын көрсетті.
Бета-жасушалардың трансдифференциациясының салдары әлі анық емес, бірақ инсулин тапшылығын нашарлатады және қандағы глюкоза деңгейін жоғарылатады деп болжанған еді. SARS-CoV-2 ұйқы безіне қалай жететінін және иммундық жүйенің зақымдануында қандай рөл ойнайтынын түсіну үшін көбірек зерттеу қажет. Ең бастысы, бұл зерттеулер сіз, егер сіз әлі вакцинация алмаған болсаңыз, өзіңіздің, отбасыңыздың мүшелеріңізді және сіздің қоғамдастықыңызды COVID-19-тен қорғаудың маңыздылығын тағы бір еске салады және жақындарыңызды да солай етуге шақырамыз.
Анықтама:
[1] SARS-CoV-2 инфекциясы бета-жасушалардың трансдефференциалдануын тудырады. Тан және басқалар. Cell Metab 2021 19 мамыр; S1550-4131 (21) 00232-1.
[2] SARS-CoV-2 адамның ұйқы безінің бета-жасушаларын зақымдайды және бета-жасушалардың бұзылуын тудырады. Ву және басқалар. Cell Metab. 2021 18 мамыр; S1550-4131 (21) 00230-8.
[3] SARS-CoV-2 тропизмін зерттеуге және адамның жасушалары мен органоидтарындағы вирустық инфекцияны модельдеуге арналған адамның плурипотентті бағаналы жасушаға негізделген платформасы. Янг Л, Хан Ю, Нильсон-Паянт Б.Е., Эванс Т, Шварц Р.Е., Чен С және т.б. Ұяшықтың өзегі. 2020 жылғы 2 шілде; 27 (1): 125-136.e7.
[4] SARS-CoV-2 адамның эндокриндік және экзокриндік ұйқы безінің жасушаларында жұғады және көбейеді. Мюллер JA, Groß R, Conzelmann C, Münch J, Heller S, Kleger A және т.б. Nat Metab. 2021 ақпан; 3 (2): 149-165.
.
/https://static.texastribune.org/media/files/ea25467f23472a81d4fdd5688558f899/Antibody%20COVID%20Infusion%20ST%20TT%20022.JPG "COVID-19 үшін моноклоналды антиденелердің инфузиялық терапиясы дегеніміз не?")
![Индонезияда COVID -тен кейінгі ең төмен көрсеткіш тіркелді [pandemic] басталды](https://im-media.voltron.voanews.com/Drupal/01live-166/styles/892x501/s3/2021-09/2021-09-07t120650z_481731898_rc2.jpg?itok=T0zn6cTO "Индонезияда COVID -тен кейінгі ең төмен көрсеткіш тіркелді [pandemic] басталды")
