Альцгеймер ауруына шолу
Альцгеймер ауруы (AD) – бұл ми жасушаларының өліміне әкелетін нейродегенеративті ауру. Мидағы патологиялық өзгерістердің айқын үлгісін тудыратын бұл прогрессивті ауру егде жастағы адамдарда жиі кездеседі. Дегенмен, 30 жастан асқан ересектер Альцгеймер ауруын ерте бастан кешіруі мүмкін.
Бұл жағдайдан зардап шегетін адамдар жеңіл ұмытшақтық пен шатасуды бастан кешіруі мүмкін. Ауру дамып, ми жасушалары өлген сайын симптомдар айқын бола бастайды. АД бар біреу таныс жерлерде адасып, сөйлесуді ұмытып кетуі мүмкін. Ауру сонымен қатар ойлауға, ойлауға және шешім қабылдауға әсер етіп, көңіл-күй мен мінез-құлықтың өзгеруіне әкелуі мүмкін.
AD зерттеулерінде үлкен прогреске қол жеткізілгенімен, нақты себебі белгісіз. Ғалымдар триггерлерді толық түсінбесе де, ауруға ықпал ететін факторларға генетика, өмір салты және қоршаған орта факторлары жатады. Көптеген ғалымдар сонымен қатар мида екі қалыпты емес құрылымның жинақталуы маңызды рөл атқарады деп есептейді. Бұл құрылымдар амилоидты бляшкалар және нейрофибриллярлық түйіршіктер деп аталады.
Амилоидты бляшкалар
Амилоидты бляшкалар – ақуыз фрагменттерінің тығыз, негізінен ерімейтін түйіндері. Олар мидың жүйке жасушаларының сыртында және айналасында өте зиянды зат қалдырады.
АД-мен ауыратын адамдардың гиппокампасында бұл бляшкалардың жиналуы бар. Гиппокамп-бұл қысқа мерзімді естеліктер ұзақ мерзімді естеліктерде қалай сақталатынын қоса алғанда, сіздің миыңыздың есте сақтауға қатысатын бөлігі.
Күнделікті өмірде жұмыс істеу қабілетіңізге зиянды гиппокамп әсер етуі мүмкін. Сіз жасайтын барлық нәрсе естеліктерді алу, сақтау және алу қабілетіңізді қамтиды. Бұл түскі асты ішкеніңізді еске түсіру, жақын адамыңызды тану немесе пешті өшіргеніңізді еске түсіру сияқты кез келген нәрсе болуы мүмкін.
Гиппокамп кеңістіктік жады мен кеңістіктік навигация үшін де маңызды. Кеңістіктік жад – бұл сіздің айналаңыз туралы ақпаратты сақтау әдісі. Кеңістіктік навигация тағайындалған жерге қалай баратындығыңызды қамтиды. Зерттеулер гипокамптың ерте зақымдануы АД-мен ауыратын адамдардың неліктен жиі адасып, адасып кететінін түсіндіре алады деп болжайды.
Нейрофибрилярлық шиеленіс
Нейрофибриллярлық түйіршіктер – ерімейтін, бұралған талшықтар, олар миды іштен бітеп тастайды.
Мидың жүйке жасушаларында (нейрондар деп аталады) микротүтікшелер деп аталатын арнайы тасымалдау жүйесі бар. Олар темір жолдар сияқты әрекет етеді және қоректік заттарды, молекулаларды және ақпаратты басқа жасушаларға қауіпсіз бағыттайды және тасымалдайды. Тау деп аталатын талшық тәрізді маңызды ақуыз сол микротүтіктерді тұрақты ұстауға жауапты.
Тау протеиндерінің химиялық құрамы АД бар адамдарда өзгереді. Таудың жіптері шиеленісіп, бұралып қалады. Осылайша, микротүтікшелер тұрақсыз болып, ыдырайды, бұл бүкіл нейрондық тасымалдау жүйесін бұзады.
Оқиғалардың бұл сериясы AD бірінші көрінетін белгісімен байланысты болуы мүмкін: есте сақтау қабілетінің жоғалуы. Амилоидты бляшкалар, түйіршіктер және тау АД-ның тікелей себебі болып табылатынын анықтау үшін қосымша зерттеулер қажет.
АД генетикасы
Зерттеушілер генетика AD дамуының маңызды рөл атқаратынына сенеді. Егде жастағы адамдарда симптомдардың пайда болуымен көбірек байланысты ген 19-хромосомада орналасады. Ол аполипопротеин Е деп аталады (APOE).
Оның бірнеше нұсқалары (аллельдері) бар APOE. Сәйкес
Айтуынша, АД -ны кім дамытатынын болжау әлі мүмкін емес. Кейбір адамдар бір немесе тіпті екі APOE e4 аллельдері ешқашан ауруды дамытпайды. АД алған басқа адамдарда жоқ APOE e4 аллельдері.Дегенмен, «AD генінің» болуы сіздің тәуекеліңізді арттырады.
Сіздің тәуекеліңізді арттыратын жаңадан анықталған гендердің бірі CD33. Бұл дененің амилоидты бляшкаларды қажетінше жоймауын тудырады. Ғалымдар амилоидты бляшкалардың жиналуы ми нейрондарының деградациясында шешуші рөл атқаратынына көптен сенген.
АД ерте дамуының генетикасы
Анамнезінде ерте басталған АД бар отбасылардың генетикалық зерттеулері үш түрлі гендегі мутацияларды анықтады.
- ҚОЛДАНБА (21 хромосомада)
- PSEN1 (14 хромосомада)
- PSEN2 (1 хромосомада)
Бұл гендер 30-40 жас аралығындағы ерлер мен әйелдерді ауыртатын сирек кездесетін АД түріне жауапты деп саналады. Бұл мутациялар амилоидты бляшкалар түзетін амилоидты ақуызды өндіруге көмектеседі деп саналады. Бұл мутацияланған гендер кең тараған кеш басталатын АД-да рөл атқармайды.
Шамамен
AD үшін болжам
АД емі болмаса да, емдеу когнитивті және мінез-құлық белгілерін жақсарта алады. АД-ның алдын алудың нақты жолы жоқ, бірақ салауатты өмір салтын сақтау сіздің тәуекеліңізді азайтуы мүмкін. Бұған мыналар кіреді:
- дұрыс тамақтану
- артық салмақтан арылу
- темекіні тастау
- тұрақты физикалық белсенділік (аптасына 150 минут)
- диетаңызға лосось сияқты омега-3 майлары бар тағамдарды қосу немесе балық майы қоспаларын қабылдау
- көп ұйықтау
- әлеуметтік белсенді болу
Миға арналған басқатырғыштар және басқа да ақыл-ой жаттығулары когнитивті функцияны жақсартады және тәуекеліңізді азайтады.
